נשא דופמין
נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה[5].
נשא הדופמין DAT מקושר לזמינות הדופמין בסטריאטום ולגמישות מחשבתית[6].
מעורבות בתהליך ההעברה הסינפטית
[עריכת קוד מקור | עריכה]
ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים[7]. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה[8]. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה[9].
ברוב חלקי המוח, כולל הסטריאטום, נשא הדופמין DAT הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו[8][10]. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT[11], שהוא המנגנון החשוב ביותר לפירוק הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית[6].
הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2[5]. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו[8].
השפעות על פעילות נשא הדופמין
[עריכת קוד מקור | עריכה]
הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי[7]. כמו כן, וריאציות גנטיות של הגן DAT מקושרות לשונות בין אישית בזמינות של נשא הדופמין ושל זמינות הדופמין בסטריאטום[6].
הגן DAT1
[עריכת קוד מקור | עריכה]הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין[12].
הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם[12].
קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב[12][8][13]. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב[12].
ליתר דיוק, אלל של הגן DAT1 עם 10 חזרות מקושר לקשיי למידה והפרעת קשב[6]. לעומתו, אלל של הגן DAT1 עם 9 חזרות, מקושר לגמישות מחשבה[6].
קישורים חיצוניים
[עריכת קוד מקור | עריכה]
הערות שוליים
[עריכת קוד מקור | עריכה]- ^ 1 2 3 ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017
- ^ 1 2 3 GRCm38: Ensembl גרסה 89: ENSMUSG00000021609 - Ensembl, מאי 2017
- ^ "Human PubMed Reference:".
- ^ "Mouse PubMed Reference:".
- ^ 1 2 Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.
- ^ 1 2 3 4 5 Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the creative mind: Individual differences in creativity are predicted by interactions between dopamine genes DAT and COMT. PloS one, 11(1).
- ^ 1 2 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
- ^ 1 2 3 4 Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.
- ^ Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
- ^ Schacht, J. P. (2016). COMT val158met moderation of dopaminergic drug effects on cognitive function: a critical review. The pharmacogenomics journal, 16(5), 430-438.
- ^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.
- ^ 1 2 3 4 Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association
- ^ Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.